1. croissance tumorale locale : apparition d'un clone tumoral, à partir d'une cellule "transformée", sous l'action d'agents carcinogènes initiateurs et promoteurs (cf biologie de la cellule cancéreuse) la prolifération cellulaire aboutit à la constitution de la tumeur.

2. dissémination cancéreuse, à partir de la tumeur initiale développement de tumeurs secondaires (métastases) dissémination régionale, puis générale. Elle fait la gravité du cancer, car on sait traiter la tumeur primitive, mais pas les métastases.

On considère qu'un cancer dérive d'une seule cellule "transformée" : théorie clonale. En fait, les cancers humains et animaux sont constitués de plusieurs populations cellulaires, ayant des aspects et des propriétés parfois très différents : morphologie, caryotype, caractères antigéniques et immunogénicité, capacité métastatique, sensibilité à la chimiothérapie.
Cette hétérogénéité reflète l'instabilité génétique des cellules cancéreuses : notion de divergence clonale (apparition de sous-populations cellulaires dérivées du clone initial).

Les cancers ont une vitesse de croissance très variable (notion de temps de doublement d'une tumeur, apprécié cliniquement ,palpation, radiographie ..) Son évaluation est difficile : la tumeur peut etre tumeurs mal limitée,  le temps de doublement est variable au cours de l'évolution d'un cancer.
La vitesse de croissance dépend du nombre de cellules prolifératives, engagées dans le cycle cellulaire (phases S + G2 +M) par rapport aux cellules quiescentes(en G0), des pertes cellulaires : par nécrose ou apoptose. Il est possible de déterminer l'index de prolifération d'une tumeur .

Des anomalies morphologiques associées à différentes étapes de l'apparition et de l'évolution d'un cancer, sont connues dans de nombreux organes, en particuliers au niveau des épithéliums.

Dysplasie et carcinome in situ = stade initial

L'évolution des dysplasies

Elle reste mal connue : elle est probablement très variable :
une dysplasie (et même un cancer in situ) peut rester stable de façon très prolongée (de nombreuses années), des cas de régression spontanée de dysplasie sévère ont été rapportés
Il est cependant admis que les lésions de dysplasie évoluent le plus souvent vers l'aggravation et l'apparition d'un cancer : séquence dysplasie-cancer.La découverte des lésions à ce stade permet d'obtenir la guérison par un traitement local.

Cancer invasif :

l'invasion tumorale est dûe à la prolifération des cellules cancéreuses, à leur mobilité et la sécrétion d'enzymes protéolytiques, entraînant la destruction et l'envahissement des tissus sains.
pour les épithéliums, la 1ère étape est le franchissement de la membrane basale l'extension tumorale locale se fait dans le tissu conjonctif, où les cellules cancéreuses arrivent au contact de vaisseaux sanguins et lymphatiques, de nerfs.2 stades sont distingués :

L'examen anatomique permet de faire le constat de l'extension tumorale, essentielle pour l'estimation du pronostic L'examen macroscopique des pièces opératoires a ici une importance capitale.

Valeur de la morphologie dans l'évaluation pronostique d'une tumeur : la morphologie ne permet qu'une estimation du risque évolutif d'une tumeur donnée (bénigne ou maligne), sans pouvoir prédire avec certitude son évolution. Elle ne tient pas compte des stades moléculaires de la carcinogenèse actuellement connus.

Développement à distance de la tumeur initiale, d'autres foyers cancéreux (tumeurs secondaires). fait toute la gravité du cancer : après l'exerèse de la tumeur, la persistance et la survie de cellules cancéreuses permettent le développement des métastases.

Mécanismes cellulaires des métastases : les cellules cancéreuses doivent franchir plusieurs étapes :

Chaque étape du processus métastatique ne peut être franchie que par un petit nombre de cellules tumorales ; qui ont acquis les propriétés nécessaires. Ces cellules doivent aussi être capables de resister à la défense immunitaire anti-tumorale : cellules NK, lymphocytes T cytotoxiques.
L'acquisition de la capacité métastatique nécessite, après la transformation cellulaire, des anomalies génétiques supplémentaires. Ces anomalies sont acquises par certaines cellules tumorales de façon transitoire, en raison de leur instabilité génétique.

La transformation cellulaire et la capacité métastatique comportent des mécanismes communs et d'autres différents.
perte du contrôle de la prolifération cellulaire (en commun)
propriétés anormales de mobilité et de protéolyse (métastases).
Il n'a pas été identifié jusqu'ici de gènes responsables de l'acquisition du phénotype métastatique.

Le développement de thérapeutiques permettant d'interférer avec chacun des phénomènes du processus métastatique peut être envisagé : agents anti-angiogéniques, inhibiteurs protéolytiques.

Aspects généraux de la dissémination métastatique.
Les voies de cheminement : 2 voies principales, lymphatique et sanguine

Dissémination lymphatique :

la présence de cellules cancéreuses est pratiquement constante dans les vaisseaux lymphatiques poches de la tumeur.Leur devenir est variable :

Parfois les premiers relais ganglionnaires sont sautés, avec envahissement de ganglions plus éloignés. L'importance et le siège des métastases ganglionnaires sont des facteurs pronostiques importants d'un cancer. Certains cancers ont une dissémination lymphatique fréquente : cancers du sein, testicule, thyroide, col utérin, langue, mélanome malin.
La lymphangite carcinomateuse correspond à un envahissement métastatique massif des lymphatiques, visible en particulier dans le poumon, la plèvre.

Dissémination sanguine (ou hématogène) : se voit dans les carcinomes (bronches) et les tumeurs conjonctives malignes (sarcomes). elle fait suite à la pénétration des cellules cancéreuses dans les vaisseaux sanguins; avec dissémination dans les viscères par voie veineuse :

Beaucoup de cellules sont détruites. Certaines cellules seulement seront à l'origine d'une métastase, dans certains organes , "une graine ne peut pousser que sur un terrain qui lui est favorable". Il existe
des organes fréquemment colonisés par des métastases: foie, poumon, os, surrénales, des organes rarement atteints par des métastases: rate, rein, muscle

Les métastases sont découvertes à des moments très variables de la maladie cancéreuse :

Si la morphologie est peu caractéristique (tumeur indifférenciée), l'immunohistochimie permet de rechercher des marqueurs épithéliaux, conjonctifs, leucocytaires, des marqueurs tumoraux ...